شکل ۱- ۲۲ انتقال زنجیر از پلی پروپیلن به آغازگر دی ترسیو بوتیل پر اکساید ۱۷
شکل ۱- ۲۳ انتقال زنجیر از پلی پروپیلن به یک پلی پروپیلن دیگر ۱۷
شکل ۱- ۲۴ مراحل استخراج فاز جامد :۱) آماده سازی،۲) جذب آنالیت روی فاز جامد،۳) شستشو،۴) شویش ۲۰
شکل ۲- ۱ تصویر شماتیک از نظریه قفل و کلید فیشر ۲۴
شکل ۲- ۲ تصویر شماتیک از فرایند پلیمر قالب مولکولی ۲۶
شکل ۲- ۳ تصویر شماتیک از فرایند پلیمر قالب مولکولی کوالانسی و غیر کووالانسی ۲۹
شکل ۲- ۴ ساختار شیمیایی تعدادی از مونومرهای عاملی رایج ۳۲
شکل ۲- ۵ شمایی از پلیمر حاصل شده از کوپلیمریزاسیون استیرن (بعنوان مونومر تک عاملی) با دی وینیل بنزن (بعنوان اتصال دهنده عرضی)که پلی (استیرن – کو- دی وینیل بنزن) نامیده می شود. ۳۳
شکل ۲- ۶ ساختار شیمیایی تعدادی از عوامل اتصالات عرضی رایج ۳۵
شکل ۲- ۷ مکانیسم شروع کننده های رادیکالی ۳۷
شکل ۲- ۸ ساختار شیمیایی تعدادی از آغازگرهای رایج ۳۹
شکل ۲- ۹ دستگاه استخراج سوکسله ۴۱
شکل ۳- ۱ ساختار مونومر عاملی؛ متاکریلیک اسید ۵۴
شکل ۳- ۲ مولکول هدف؛۶_هیدروکسی _۲ ،۴ ،۵_ تری آمینو پریمیدین ۵۴
شکل ۳- ۳ ساختار اتصال دهنده عرضی؛ اتیلن گلیکول دی متاکریلات ۵۵
شکل ۳- ۴ ساختار حلال ها: ۱-تولوئن ۲-استونیتریل ۵۶
شکل ۳- ۵ ساختار آغاز گر: ˊ۲و۲-آزوبیس ایزو بوتیرو نیتریل ۵۶
شکل ۳- ۶ ساختار سیلانA با نام شیمیایی ٣-متاکریلوکسی پروپیل تری متوکسی سیلان ۵۷
شکل ۴- ۱ طیف FT-IR از NIP (الف)، MIP (ب)، در محدوده cm-1 4000-400 66
شکل ۴- ۲ طیف XRD نانو ذره سیلیکا ۶۷
شکل ۴- ۳ میکروگراف SEM نانوکامپوزیت ۶۸
شکل ۴- ۴ کروماتوگرام بدست آمده از اسید فولیک ۷۲
شکل ۴- ۵ کروماتوگرام بدست آمده از ناخالصی و اسید فولیک ۷۲
شکل ۴- ۶ کروماتوگرام بدست آمده از ناخالصی و اسید فولیک در مجاوت پلیمر ۷۳
فهرست جداول
جدول ۳- ۱ بررسی اثر زمان جذب پلیمر قالب مولکولی سنتز شده ۵۹
جدول ۳- ۲ بررسی اثر pH روی جذب پلیمر قالب مولکولی سنتز شده ۵۹
جدول ۳- ۳ بررسی اثر غلظت روی جذب پلیمر قالب مولکولی سنتز شده ۶۰
جدول ۳- ۴ مقایسه اثر جذب MIP با NIP 61
جدول ۳- ۵ بررسی بازیابی مولکول هدف در حلال های مختلف ۶۱
جدول ۳- ۶ تعیین میزان جذب پلیمر در اسید فولیک خالص ۶۲
جدول ۴- ۱ درصد استخراج در غلظتهای مختلف از نمونه ۷۰
جدول ۴- ۲ مقایسه درصد استخراج MIP با NIP 70
جدول ۴- ۳ تعیین میزان جذب پلیمر در اسید فولیک خالص ۷۱
نمودار ۴- ۱ اثر زمان بر جذب ۶_هیدروکسی _۲ ،۴ ،۵_ تری آمینو پریمیدین ۶۹
نمودار ۴- ۲ میزان استخراج پلیمر در گستره (۹-۴) pH 69
نمودار ۴- ۳ درصد بازیابی در حلال های مختلف ۷۱
چکیده
جداسازی ناخالصی ها و افزایش کیفیت و خلوص مواد اولیه دارویی دارای اهمیت فراوانی می باشد. فن آوری پلیمرهای قالب مولکولی به دلیل مزیت های ذاتی آن از قبیل گزینش پذیری و ثبات شیمیایی بالا و هزینه پایین میتواند به عنوان روشی، باکارایی بالا به منظور این جداسازی ها در صنعت داروسازی استفاده شود.
دراین پروژه ، یک پلیمر قالب مولکولی سنتز گردید که قادر می باشد بصورت کاملاً گزینش پذیر ناخالصی ۶_هیدروکسی _۲ ،۴ ،۵_ تری آمینو پریمیدین را از ماده مؤثره دارویی اسید فولیک جداسازی نماید. این فرایند به روش پلیمریزاسیون رادیکالی حرارتی، توده ای و غیرکووالانسی انجام شد. این پلیمر با بهره گرفتن از متاکریلیک اسید (مونومرعاملی) ، اتیلن گلیکول دی متاکریلات (عامل برقراری اتصالات عرضی) ، ۲وˊ۲-آزوبیس ایزو بوتیرو نیتریل (آغازگر) ، ۶ _هیدروکسی _۲، ۴، ۵_ تری آمینو پریمیدین (مولکول هدف) و تولوئن _ استونیتریل (حلال) و نانو ذرات سیلیسکا سنتز شد.
برای مقایسه کارایی این پلیمر، یک پلیمر قالب بندی نشده به همین شرایط و بدون استفاده از مولکول هدف سنتز شد. هر دو پلیمر سنتز شده از طریق اسپکتروسکوپی FT-IR و XRD مورد بررسی و ساختارشان مورد تأیید قرار گرفت. همچنین گزینش پذیری پلیمر قالب مولکولی برای جذب ناخالصی مورد نظر از طریق آزمایشات جذب بررسی و نتایج آن با جذب ناخالصی توسط پلیمر قالب بندی نشده مقایسه گردید. پارامترهای مختلف از قبیل pH، زمان، غلظت نمونه، نوع حلال شوینده برای شویش ناخالصی از پلیمر و غلظت آن، بهینه­سازی شد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

واژگان کلیدی: پلیمر قالب مولکولی، اسید فولیک، پلیمر قالب بندی نشده
فصل اول
مقدمه
۱-۱ داروهای ضد کم خونی
مقدمه
ظرفیت طبیعی حمل اکسیژن خون به نگهداشتن تعداد گلبول های قرمز حد کافی، و نیز به تولید هموگلوبین و پروتئین های استرومایی (ساختمانی)، بستگی دارد. تولید این عناصر اصلی بطور طبیعی با اتلاف فیزیولوژیک عناصر خونی مطابقت می کند. کم خونی وقتی ایجاد می شود که اتلاف خون زیاد باشد، جایگزینی گلبول های قرمز کاهش پیدا کند، و یا گلبول های قرمز تازه تشکیل شده، هموگلوبین کافی نداشته باشد. کم خونی نشانه ای از بیماری است، که می تواند ناشی از اتلاف مزمن خون، شکل یا اندازه ی غیر طبیعی گلبول های قرمز، کمبود تغذیه ای، بیماری مزمن یا بدخیمی باشد.
گلبول قرمز بالغ یک دیسک مقعر با قطر حدودا ۸ میکرومتر است. نسبت بالای سطح به حجم آن باعث تسهیل تبادل گازی می شود و قابلیت انعطافش آن را قادر می سازد که به راحتی از مویرگ ها عبور کند. طول عمر طبیعی آن حدود ۱۲۰ روز است. سلول های پیر توسط گلبول های قرمزی از مغز استخوان جایگزین می شوند.
بلوغ گلبول قرمز به عوامل تغذیه ای متعددی از قبیل اسید فولیک و ویتامین B₁₂ نیاز دارد. برای ساخت DNA توسط گلبول های قرمز نابالغ، نیاز به این ویتامین ها وجود دارد. این مواد برای مضاعف شدن گلبول های قرمز نابالغ و ساخت هم(هم مولکول مسئول حمل اکسیژن در خون) و پورفیرین(که برای تشکیل هموگلوبین با گلوبین ترکیب می شود) ضروری هستند. بسیاری از کم خونی ها ناشی از کمبود تغذیه ای آهن، فولات یا ویتامین B₁₂ می باشند(قاضی جهانی و همکاران،۷۱).
۱-۲ انواع آنمی ها(کم خونی)
۱-۲-۱ آنمی های کمبود آهن و ویتامینها
آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک در اثر فقر آهن، شایع ترین نوع آنمی است. آنمی های مگالوبلاستیک در اثر کمبود ویتامین B₁₂ واسید فولیک (کوفاکتور های لازمه برای بلوغ طبیعی گلبول های قرمز) ایجاد می شوند. آنمی وخیم (pernicious anemia)شایع ترین نوع آنمی کمبود ویتامین B₁₂ است که حاصل نقص در سنتز فاکتور داخلی یا برداشتن قسمتی از معده (که فاکتور داخلی را تشریح می کند) با جراحی است. فاکتور داخلی یک پروتئین است که برای جذب موثر ویتامین B₁₂ غذایی مورد نیاز می باشد.